报告人简介

黄立豪，复旦大学代谢与整合生物学研究院青年研究员、博士生导师。主要研究方向为免疫应激引发代谢综合症的病理机制，并结合新型功能材料，助力免疫和代谢性疾病的精准医疗研究。已发表SCI论文40篇，其中以第一作者或通讯作者身份在Cell Metabolism、Gastroenterology 、International Journal of Surgery 、Environmental Science & Technology 、Analytical Chemistry等期刊发表论文17篇。申请5项中国发明专利及2项美国专利。曾获美国心脏协会职业发展奖（2018）和Kern早期职业研究员奖（2019），并于2024年担任Lipoprotein Gordon Research Seminar主席。同时担任Journal of Lipid Research编辑，以及Immunity、Nature Communications、Cell Reports等多家期刊的审稿人。

内容简介

临床上，银屑病与高风险的代谢性疾病如动脉粥样硬化和炎症性肠病等密切相关，但其潜在机制仍不明确。我们利用银屑病小鼠模型研究皮肤炎症对动脉粥样硬化的影响，发现银屑病诱导的Th17 T细胞迁移到远端皮肤和动脉，分泌IL-17并增厚血管胶原基质，从而降低了高密度脂蛋白（HDL）回收胆固醇的功能，进而增加了动脉粥样硬化的风险。通过去除CD4+T细胞、中和IL-17或减少交联胶原，可以恢复HDL的运输并减少动脉粥样硬化。临床研究发现银屑病严重程度与肠道乳糜微粒（chylomicron）产生呈负相关，表明银屑病皮损的加重与餐后乳糜微粒水平的下降相关，提示银屑病可能导致肠道脂质积累，进而损害上皮屏障。通过银屑病小鼠模型，我们验证了餐后乳糜微粒分泌减少、肠道脂质积累增加和炎症加剧，进一步突显了银屑病皮损与肠道脂质积累之间的联系。